#کیس_بالینی
یک مرد بانکدار ۲۳ ساله که قبلاً از نظر جسمی سالم بود، به دلیل تاریخچه ۸ هفته‌ای تنگی نفس مداوم در حین فعالیت، در بخش داخلی بیمارستان بستری شده است. این مشکل در سه روز اخیر شدت بیشتری پیدا کرده بود. وی همچنین در روز بستری شدن، یک اپیزود کوتاه از درد قفسه سینه پلوریتیک را گزارش کرد.
در زمان بستری، اشباع اکسیژن او در حالت استراحت 91% بود. پالس او 100 و فشار خون 101/59 بود. ورید ژوگولر (JVP) او به وضوح مشاهده می‌شد (+3 سانتیمتر). عضلات ساق پا نرم و بدون درد بودند و قفسه سینه‌اش نیز clear بود.
آزمایشاتی که برای بیمار انجام دادیم:
◆ در آزمایشاتCBC و LFT در محدودۀ نرمال بودند.
◆ INR 1.3
تروپونین : ۰.۸
◆ ABG: pH 7.4، PaCO2: 3.0 kPa، PaO2: 7.8 kPa، HCO3¯: 24.5mmol/L، BE:–0.95mmol/L
◆ نوار قلب بیمار : تاکی‌کاردی سینوسی باHR 110تا و موج T معکوس در لیدهای قدامی
حال برویم یک تحلیل از این کیس بخوانیم:
شکایت اصلی (CC):مرد بانکدار 23 ساله با تاریخچه 8 هفته‌ای تنگی نفس مداوم در حین فعالیت که در سه روز اخیر شدت بیشتری پیدا کرده است و یک اپیزود کوتاه از درد قفسه سینه پلوریتیک.
معاینه فیزیکی:
– اشباع اکسیژن در حالت استراحت: ۹۱%
– پالس: ۱۰۰
– فشار خون: ۱۰۱/۵۹
– ورید ژوگولر (JVP): +3 سانتیمتر
– عضلات ساق پا: نرم و بدون درد
– قفسه سینه: clear
نتایج آزمایشات:
– CBC و LFT: در محدودۀ نرمال
– INR: 1.3
– تروپونین: ۰.۸ (مقدار غیرطبیعی که ممکن است نشان‌دهنده آسیب قلبی باشد)
– ABG:
– pH: 7.4 (نرمال)
– PaCO2: 3.0 kPa (کاهش، نشان‌دهنده هیپرونتیلاسیون)
– PaO2: 7.8 kPa (کاهش، نشان‌دهنده هیپوکسی)
– HCO3¯: 24.5 mmol/L (نرمال)
– BE: –0.95 mmol/L (تقریباً نرمال)
– نوار قلب: تاکی‌کاردی سینوسی با HR 110 و موج T معکوس در لیدهای قدامی
تحلیل بالینی:
با توجه به علائم و نتایج آزمایشات، تشخیص‌های افتراقی زیر مطرح می‌شوند:
1. آمبولی ریه (Pulmonary Embolism):
– علائم: تنگی نفس مداوم، درد قفسه سینه پلوریتیک، هیپوکسی، تاکی‌کاردی
– نشانه‌های فیزیکی: JVP افزایش یافته
– آزمایشات: موج T معکوس در لیدهای قدامی و افزایش تروپونین
– درخواست: CT اسکن ریه با ماده حاجب، D-dimer
2. نارسایی قلبی (Heart Failure):
– علائم: تنگی نفس مداوم، هیپوکسی، تاکی‌کاردی
– نشانه‌های فیزیکی: JVP افزایش یافته
– آزمایشات: تروپونین بالا
– درخواست: اکوکاردیوگرافی، BNP
3. عفونت تنفسی (Respiratory Infection):
– علائم: تنگی نفس مداوم، هیپوکسی
– نشانه‌های فیزیکی: قفسه سینه clear
– آزمایشات: CBC نرمال
– درخواست: تصویربرداری قفسه سینه
4. پریکاردیت (Pericarditis):
– علائم: درد قفسه سینه پلوریتیک، تاکی‌کاردی
– آزمایشات: ECG با موج T معکوس
– درخواست: اکوکاردیوگرافی، CRP
۱. گرافی بیمار چه چیزی را نشان میدهد؟
کاردیومگالی خفیف + برجسته شدن عروق خونی لوب فوقانی/ اولیگمی در زون تحتانی +بلانت شدن زاویه کوستوفرنیک راست
۲. تشخیص چیست؟
در سی‌تی آنژیو ریه، آمبولی گسترده دوطرفه مشخص است. شریان‌های ریوی در لوب های تحتانی و میانی ریه راست به‌طور کامل مسدود شده است. همچنین شواهدی از فشار شدید بطن راست وجود دارد، یعنی نسبت دیامتر بطن راست (RV) که در سطح دریچه تریکوسپید اندازه گیری شد، به بطن چپ (LV) که در سطح دریچه میترال اندازه گیری شد، بیشتر از یک بود.
نسبت دیامتر بطن راست به بطن چپ بیشتر از یک میتواند نشان‌دهنده PE شدید بوده باشه و با افزایش بیش از سه‌برابری خطر بستری در بخش مراقبت‌های ویژه و مرگ و میر مرتبط است.
دیدن فشار بر بطن راست در سی‌تی آنژیوی ریه نسبت به یافته های اکو، دارای حساسیت تقریبی ۷۸ تا ۹۲% و ویژگی ۱۰۰% برای تشخیص وجود اختلال در عملکرد بطن راست است.
تفسیر CT آنژیو ریه
ابعاد حفره‌های قلبی:
– اندازه بطن راست (RV): 4.6 سانتیمتر
– اندازه بطن چپ (LV): 4.2 سانتیمتر
– نسبت RV به LV بزرگتر از 1 (فلش‌ها نشان دهنده محل اندازه‌گیری برای محاسبه نسبت RV به LV هستند
فالوآپ بیمار
بیمار در بخش بستری شد و درمان با دوز درمانی هپارین با وزن مولکولی کم و وارفارین آغاز گردید. با این حال، در روز دوم بیمار احساس تنگی نفس بیشتری کرد.
در معاینه، بیمار مضطرب بود و به اکسیژن وابسته بود و سطح اشباع اکسیژن او (Sa O2) با اکسیژن 97% (و بدون اکسیژن 86%) بود. بیمار تاکی‌کاردی پایدار داشت، با ضربان قلب بیش از 115 و فشار خون 120/70 و تاکی پنه(>25) بود.
ادامه ی سایرارزیابی ها
– گازهای خون شریانی (ABG) با اکسیژن:
pH: 7.45
PaCO2: 4.7 kPa
PaO2: 14.7 kPa.
– اکو کاردیوگرافی ترنس توراسیک:
normal left ventricular function,
dyskinetic septum, and a dilated RV with mild-moderately impaired function.
Aortic valve was bicuspid, with root dilatation, and the estimated pulmonary artery pressure was 30 mmHg (including the CVP in mmHg).
– سونوگرافی داپلر اندام تحتانی بیمار: عدم وجود نشانه‌ای از (DVT) پروگزیمال.
در روز سوم، با وجود اکسیژن با فلوی بالا، بیمار به طور پیشرونده دچار دیسترس تنفسی و حالات اضطرابی شد. بیمار به ICU منتقل شد و CPAP برای بیمار شروع شد و اشباع اکسیژن در حدود ۹۰ درصد حفظ شد.
نتایج آزمایشات جدید:
– ضربان قلب: ۱۳۴، فشار خون: ۱۱۰/۶۵
CPAP 7cmH2O، FiO2 0.85
در ABG :
pH 7.50،
PaCO2: 4.3 kPa،
PaO2: 8.84 kPa
SaO2 91%
HCO3−: 24.3 mmol/L
BE –1.6 mmol/L
– INR: 2.0
– CXR: هیچ تغییر جدیدی مشاهده نشد.
متخصصان برای امبولکتومی درخواست مشاوره با جراح کاردیوتوراسیک کردند اما تیم جراحی کاردیوتوراسیک، امبولکتومی را توصیه نکرد و بنابراین ترومبولیز با rt-PA انجام شد. بلافاصله پس از درمان، بهبود چشمگیری در نیاز به اکسیژن و کاهش تنگی نفس مشاهده شد. اما چند ساعت بعد، حال بیمار به طور ناگهانی deteriorate شده و پس از یک تشنج گرندمال، نسبت به تحریکات پاسخ نمیداد. در معاینه، نشانه‌هایی از استروک در نیم‌کره چپ مغز مشاهده شد.
کیس بالینی: آمبولی ریه
چه اتفاقی میتواند افتاده باشد؟
ممکن است فرد به دلیل ترومبولیز دچار خونریزی مغزی شده باشد یا اینکه به دلیل آمبولی پارادوکسیکال ناشی از شانت داخل قلبی موجود، مانند باز بودن ovale foramen یا نقص سپتوم دهلیزی (ASD) دچار سکته مغزی شده باشد.
فالوآپ:
بیمار intubated و تحت تهویه مکانیکی قرار گرفت. سی‌تی‌اسکن مغز نشان‌دهنده سکته مغزی در ناحیه شریان مغزی میانی چپ به همراه edema و شیفت خط وسط (midline shift) بود. اکوکاردیوگرافی ترانس‌ازوفاژیال برای بیمار انجام شد که کاهش فشار شریانی ریوی (PAP) به میزان 40 میلی‌متر جیوه را نشان داد، اما وجود pfo یا فورامن اوال باز را تأیید کرد. بیمار به تدریج از نظر وضعیت نورولوژیک بدتر شد و پس از بحث با خانواده بیمار، درمان‌های فعال متوقف شد.
نتیجه‌گیری
این کیس نمایش‌دهنده آمبولی پارادوکسیکال تأخیری از طریق یک فورامن اوال باز در یک مرد جوان است که درمان ترومبولیز را برای آمبولی ریه دریافت کرده بود. PFO در حدود 26% از افراد در کالبدشکافی مشاهده میشود و معمولاً با پیش‌آگهی ضعیف و میزان مرگ و میر بالاتر در بیماران مبتلا به آمبولی ریه مرتبط است. به‌دلیل افزایش فشار در سمت راست قلب ناشی از آمبولی ریه، فورامن اوال باز شده و شانت داخل قلبی از راست به چپ ایجاد کرده (که باعث افزایش بیشتر گرادیان شریانی-آلوئولی میشود) و منجر به آمبولی پارادوکسیکالِ لخته، شده بود که نتیجه‌ای فاجعه‌بار به همراه داشت.
️نقش ترومبولیز در آمبولی ریه non_massive هنوز هم مورد بحث است.
بریم اندیکاسیون های فیبرینولیز رو از هاریسون مطالعه کنیم:
درمان فیبرینولیتیک موفق خیلی سریع فرایند نارسایی بطن راست رو معکوس میکند و ممکنه به کاهش میزان مرگ و عود آمبولی ریه (PE) منجر شود. حالا از چه طریقی؟
از طریق :
۱️⃣حل کردن بخش عمده‌ای از لخته‌های شریانی ریه که به طور آناتومیک باعث بلاک و انسداد شده‌اند
۲️⃣ جلوگیری از آزادسازی مداوم سروتونین و سایر عوامل نوروهومورالی که فشار خون ریوی را افزایش میدهد
لیز کردن بخش عمده‌ای از منبع لخته در وریدهای لگنی یا ورید های عمقی اندام تحتانی، که به این ترتیب احتمال عود PE را کاهش میدهد.
رژیم درمانی فیبرینولیتیکی که توسط اداره غذا و دارو (FDA) تأیید شده است، شامل:
1.100 mg rTPA IV infusion over 2h
100 میلی‌گرم از (rtPA) است که بصورت انفوزیون مداوم وریدی در طی 2 ساعت تزریق میشود. هر چه زودتر درمان ترومبولیز انجام شود، نتایج بهتری به دست خواهد آمد. با این حال، این روش میتواند حداقل تا فقط 14 روز پس از وقوع PE استفاده شود
یک رژیم دوز غیررسمی اما مورد علاقه درمانی نیز وجود دارد که شامل 50 میلی‌گرم rtPA است که در طی 2 ساعت تجویز میشود. این دوز پایین‌تر ممکن است با عوارض خونریزی کمتری همراه باشد.
کنتراندیکاسیون های مصرف فیبرینولیز چیست؟
کنتراندیکاسیون استفاده از فیبرینولیز شامل بیماری‌های داخل‌جمجمه‌ای، جراحی‌های اخیر، و تروما می‌باشد. میزان کلی خونریزی شدید دراین موارد و در پی مصرف فیبرینولیز، حدود ۱۰% است که شامل ۲-۳% خطر خونریزی داخل جمجمه‌ای می‌باشد. غربالگری دقیق بیماران برای تشخیص این کنتراندیکاسیون های درمان فیبرینولیتیک در بیماران بهترین راه برای کاهش خطر خونریزی است.
برای بیماران با آمبولی ریوی sub massive که فشار خون سیستولیک حفظ شده دارند ولی دارای نارسایی بطن راست متوسط یا شدید هستند، استفاده از فیبرینولیز همچنان بحث‌برانگیز است. (کیس مورد نظر ما هم دچار امبولیsub massive شده بود که برای بیمار فیبرینولیز استفاده شد)
بیانیه علمی انجمن قلب آمریکا در سال ۲۰۱۹ پیشنهاد میکند که در بیماران با عدم بهبودی، وخامت بالینی، فشار شدید روی بطن راست در افرادی که تنها از انتی کواگولانت استفاده میکنند، لخته در حال انتقال، فشار شدید یا پایدار روی بطن راست، علائم برون ده قلبی پایین، خطر خونریزی کم و پیش بینی طول عمر خوب، درمان‌های پیشرفته با ترومبولیز یا امبولکتومی مدنظر قرار گیرد.
مدیریت آمبولی گسترده (Massive PE):
– حجم‌درمانی با سالین نرمال: با احتیاط باید ۵۰۰ میلی‌لیتر سالین نرمال تجویز شود، زیرا تزریق بیش از حد میتواند استرس دیواره بطن راست را تشدید کند.
داروهای وازوپرسور و اینوتروپ: نوراپی‌نفرین و دوبوتامین به ترتیب به عنوان داروهای وازوپرسور و اینوتروپ خط اول برای درمان شوک ناشی از PE استفاده می‌شوند. نوراپی‌نفرین باعث افزایش اینوتروپی بطن راست و فشار شریانی سیستمیک میشود.
نقش حمایتی عاطفی:
بیماران با ترومبوز وریدی ممکن است هنگام آگاهی از بیماری خود دچار اضطراب و نگرانی شوند. پشتیبانی عاطفی و گروه‌های حمایتی میتواند به این بیماران کمک کند تا با محدودیت‌های جدید ناشی از بیماری خود کنار بیایند و نگرانی‌های خود را کاهش دهند.
درمان کاتتری-مکانیکی دارویی
درمان کاتتری-مکانیکی دارویی معمولاً ترکیبی از تکه تکه‌کردن فیزیکی یا پودر کردن ترومبوز با کاتتر آغشته به تروبولیز با دوز کم است. تکنیک‌های مکانیکی شامل مکسر کردن کاتتر و انسداد عمدی لخته خون در نواحی دورتر، ساکشن کردن ترومبوز، هیدرولیز رئولوژیکی و ترومبولیز تسهیل‌شده با امواج کم انرژی اولتراسوند هستند.
با استفاده از درمان کاتتری-مکانیکی دارویی، دوز آلتپلاز معمولاً به شدت کاهش می‌یابد و به جای دوز سیستمیک وریدی محیطی ۱۰۰ میلی‌گرم به محدوده ۲۰–۲۵ میلی‌گرم می‌رسد. در سال ۲۰۱۴، FDA ترومبولیز هدایت‌شده با کاتتر با تسهیل اولتراسوند برای امبولی ریوی massive حاد و آمبولی sub massive را تایید کرده است.
با استفاده از دوز توتال rtPA معادل ۲۴ میلی‌گرم طی ۱۲ ساعت، این روش موجب کاهش دیلاتاسیون بطن راست، کاهش فشار خون ریوی، کاهش بار آناتومیکی ترومبوز و کم کردن خونریزی داخل‌جمجمه‌ای شد. دوزهای پایین‌تر و مدت زمان‌های کوتاه‌تر rtPA در حال حاضر در حال بررسی هستند.
آمبولکتومی ریوی
خطر خونریزی شدید ناشی از فیبرینولیز سیستمیک باعث شده است که علاقه به آمبولکتومی جراحی (عمل جراحی که تقریباً به فراموشی سپرده شده بود) دوباره افزایش یابد. ارجاع سریع‌تر قبل از بروز multiorgan failure غیرقابل برگشت و بهبود تکنیک‌های جراحی منجر به نرخ بقای بالا شده است.
پولموناری ترومبواندآرتریکتومی
فشار خون ریوی مزمن ناشی از آمبولی در ۲–۴٪ از بیماران PE حاد بروز میکند. بنابراین، بیماران PE که دارای هایپرتنشن ریوی اولیه (که معمولاً با اکوکاردیوگرافی داپلر تشخیص داده میشود) هستند باید در حدود ۶ هفته بعد و در صورت لزوم در ۶ ماه بعدی باید تحت اکوی مجدد قرار گیرند تا مشخص شود که آیا فشار ریوی نرمال شده است یا خیر.
️بیمارانی که به‌دلیل هایپرتنشن ریوی مزمن ترومبوامبولیک, دچار تنگی نفس شده‌اند باید برای پولموناری ترومبواندارتریوکتومی در نظر گرفته شوند، که در صورت موفقیت میتواند به میزان قابل‌توجهی فشار خون ریوی را کاهش داده و گاهی اوقات حتی آن را درمان کند. این عمل نیاز به استرنوتومی، بای‌پس قلبی-ریوی، هیپوترمی عمیق و دوره‌هایی از arrest گردش خون هیپوترمیک دارد. نرخ مرگ و میر در مراکز مجرب حدود ۵٪ است. بیمارانی که نمی‌توانند عمل شوند باید تحت درمان با داروهای گشادکننده عروق ریوی و آنژیوپلاستی بالونی شبکه‌های شریانی ریوی قرار بگیرند.
پشتیبانی احساسی
بیماران مبتلا به VTE ممکن است هنگام یادگیری اینکه دچار PE یا DVT هستند احساس فشار کنند. برخی از آنها هرگز با بیماری‌های جدی قلبی عروقی مواجه نشده‌اند. آنها نگران هستند که نتوانند با محدودیت‌های جدید ناشی از آنتی‌کوآگولاسیون وفق پیدا کنند. آنها در مورد سلامت خانواده‌شان و پیامدهای ژنتیکی بیماری خود نگرانند. آن‌هایی که به قطع آنتی‌کوآگولاسیون توصیه می‌شوند، ممکن است به‌خصوص در مورد احتمال بروز مجدد VTE احساس خطر کنند.
️در بیمارستان بریگهام و بیمارستان زنان، گروه پشتیبانی PE به‌صورت مشترک توسط پزشک و پرستار آغاز شده است تا به این نگرانی‌ها پاسخ دهد و برای بیش از ۳۰ سال ماهیانه برگزار میشود. سازمان غیرانتفاعی North American Thrombosis Forum (www.NATFonline.org)
گروه‌های پشتیبانی آنلاین ماهیانه‌ای را آغاز کرده است که مشارکت جهانی را جلب میکند.
در این سایت که حاصل شبکه ی vasculearn است شما میتوانید در بخش بیماران اطلاعات کلی درباره ی موارد زیر به بیمارانتان اطلاع دهید:
۱. ( لخته، علائم ، تشخیص، درمان و پیشگیری)
۲. انواع شرایط پاتولوژیکی که لخته های خون ایجاد میکند
۳. موضوعات مرتبط مثل AF, کنسر، کوید، نارسایی قلبی ، هورمون تراپی، بارداری و…
۴. منابع ببشتر شامل: روزنامه بیماران، پادکست ، سوالات ، کلینیکال ترایال ها، گروه های حمایتی، داستان بیماران مختلف
و برای خودتان میتوانید از HOT topic های این حیطه و کارازمایی های جدید ، گایدلاین های بالینی و پادکست ها و اخبار و ویدئو ها استفاده کنید.
همچنین در منوی event میتوانید از ایونت های مرتبط با بیماران و پزشکان این حیطه مطلع شوید.
در بررسی ریسک آمبولی ریه به چه مواردی باید توجه کرد؟
ناپایداری همودینامیک، اختلال عملکرد بطن راست در اکوکاردیوگرافی، بزرگ شدن بطن راست در سی‌تی‌اسکن قفسه سینه، و افزایش سطح تروپونین به دلیل میکرواینفارکتوس بطن راست، نشان‌دهنده ریسک بالای عواقب منفی بالینی در عین وجود درمان‌های ضدانعقادی است.
زمانی که عملکرد بطن راست در یک بیمار با ثبات همودینامیک طبیعی باقی بماند، احتمال دستیابی به یک نتیجه بالینی خوب با استفاده از درمان‌های ضدانعقادی به تنهایی بسیار بالا است.
درمان ضدانعقادی
درمان کارا با داروهای ضدانعقادی، پایه و اساس موفقیت در درمان ترومبوز ورید عمقی (DVT) و آمبولی ریه (PE) است. سه استراتژی اصلی وجود دارد:
(1) استراتژی کلاسیک و سنتی اما کم‌رنگ شده که شامل استفاده از داروهای ضدانعقادی بصورت parentral شامل هپارین شکسته نشده (UFH)، هپارین با وزن مولکولی پایین (LMWH) یا فونداپارینوکس که به وارفارین “پل” زده میشود.
(2) درمان parentral با هپارین که پس از 5 روز به یک ضدانعقاد خوراکی جدید مانند دابیگاتران (مهارکننده مستقیم ترومبین) یا اِدوکسابان (یک داروی ضد-Xa) تبدیل میشود(پل زده میشود)
دابیگاتران : ۵ روز هپارین UFH یا هپارین LMWH سپس ۱۵۰ میلی گرم دابیگاتران دوبار در روز
ادوکسابان: ۵ روز هپارین UFH، هپارین LMWH یا فونداپارینوکس و سپس ادوکسابان ۶۰ میلی گرم روزانه درصورت فانکشن کلیه طبیعی، وزن بیشتر از ۶۰ کیلوگرم در فقدان مهارکننده P گلیکوپروتئین
(3) مونوتراپی ضدانعقادی خوراکی با ریواروکسابان یا آپیکسابان (هردو داروی ضد-Xa) به ترتیب با دوز لودینگ 3 هفته‌ای یا 1 هفته‌ای، که پس از آن دوز نگهدارنده تجویز میشود.
ریواروکسابان : ۱۵ میلی گرم دوبار در روز تا ۳ هفته و سپس ۲۰ میلی گرم یک بار در روز همراه با ناهار یا شام مصرف شود.
آپیکسابان: ۱۰ میلی گرم دوبار در روز تا یک هفته و سپس ۵ میلی گرم دوبار در روز
برای بیمارانی که دچار ترومبوز وریدی (VTE) در زمینه ی HIT تایید شده یا در زمینه شک به وجود HIT هستند، می‌توان بین دو مهارکننده مستقیم ترومبین پارنترال زیر انتخاب کرد: آرگاتروبان و بیوالیرودین.
هپارین شکسته نشده (UFH) به آنتی‌ترومبین متصل میشود و فعالیت آن را تسریع میکند و اینطور از تشکیل لخته‌های اضافی جلوگیری میکند.
مانیتورینگ: UFH با هدف دستیابی به زمان (aPTT) بین 60 تا 80 ثانیه دوزبندی میشود.
دوز: دوز بولوس اولیه ۸۰ واحد به ازای هر کیلوگرم، سپس با سرعت انفوزیون اولیه ۱۸ واحد به ازای هر کیلوگرم در ساعت برای بیماران با عملکرد طبیعی کبد آغاز میشود.
نیمه‌عمر کوتاه UFH به‌ویژه در بیمارانی که کنترل ساعتی شدت درمان ضدانعقادی در آنها مورد نیاز است، بسیار مفید است. هپارین همچنین اثرات متنوعی دارد که ممکن است التهاب سیستمیک و موضعی را کاهش دهد.
هپارین های با وزن مولکولی پایین (LMWH) :این درواقع تکه‌های UFH هستند که اتصال کمتری به پروتئین‌های پلاسما و سلول‌های اندوتلیال دارند و بنابراین bioavailability بیشتر، پاسخ دوز پیش‌بینی‌پذیرتر و نیمه‌عمر طولانی‌تری نسبت به UFH دارند. نیازی به پایش یا تنظیم دوز نیست مگر اینکه بیمار به شدت چاق باشد یا دچار بیماری مزمن کلیوی باشد.
فوندپارینوکس، یک پنتاساکارید ضد-Xa، اساساً یک هپارین با وزن مولکولی فوق‌العاده پایین است. این دارو نیاز به مانیتورینگ آزمایشگاهی ندارد و در نارسایی کلیه باید در کمترین حد ممکن باشد. این دارو باعث HIT نمیشود. و به صورت زیر جلدی و یک بار در روز تجویز میشود
دوبوتامین یک اینوتروپ بطن راست است و filling pressure یا فشار پرشدگی بطن راست را کاهش میدهد. این دارو باعث بدتر شدن هیپوتانسیون شریانی سیستمیک میشود مگر اینکه با یک وازوپرسور ترکیب شود.
اگر اقدامات قهرمانانه برای نجات بیمار لازم باشد، در نظر داشته باشید (ECMO) میتواند مورد استفاده قرار گیرد. این استراتژی باید تنها زمانی استفاده شود که ECMO به عنوان یک “پل” به درمان نایی با ترومبولیز یا آمبولکتومی به کار رود.
Veno_arterial extracorporeal membrane oxygenation (ECMO)
شبکه همکاری استاد و دانشجو برای ارتقا اموزش پزشکی